نتایج پژوهش حاضر در ارتباط با مصرف کادمیوم به صورت محلول در آب آشامیدنی
حاکی از افزایش معنی دار ۷۸/۱۲۷ درصدی در سطوح MT ریه نسبت به گروه کنترل
بود که موید یافتههای پژوهش گئورگ[۱۴۲] (۱۹۸۹)، چاتر[۱۴۳] و همکاران (۲۰۰۸) و کاواگویی[۱۴۴] و همکاران (۲۰۰۵) میباشد
کادمیوم یکی از مهمترین آلاینده های صنعتی و محیطی و یکی از سمی ترین فلزات سمی محسوب می شود که تاثیر منفی بر سلامتی انسان دارد .این فلز در کلیه و اندام های جنسی انباشته شده و موجب نارسایی های کلیوی و نکروز بیضه ای می گردد.[۳]از طرفی باعث افزایش ناباروری ،سقط جنین ،کاهش شمار اسپرم ها ،استئومالاژی، استئوپروز و آنمی می گردد شواهد به دست آمده همچنین پیشنهاد می کند که سمیت کادمیوم می تواند بر اندام هایی مانند ریه ، کبد و اندام های خون ساز نیز تاثیر گذارد[۱; ۳; ۱۹۲].کادمیوم با شرکت در تکمیل سطوح O2وH2o2 منجر به پر اکسیداسیون لیپیدی
ودر نتیجه باعث ایجاد استرس اکسایشی می گردد[۴۱].مطالعات نشان می دهد کادمیوم با مهار فعالیت آنزیم ها و مولکول های ضد اکسایشی موجب اختلال در عملکرد دستگاه دفاعی آنتی اکسیدانتی و ایجاد استرس اکسایشی می شود [۱۹۲،۱۸،۳]. اساس مسمومیتزایی کادمیوم تاثیر منفی آن بر سیستمهای آنزیمی سلولی است که منجر به جانشینی عناصر فلزات دوظرفیتی (Zn2+، Cu2+، Ca2+) در متالوآنزیمها و میل ترکیبی قوی آن با ساختارهای بیولوژیکی محتوی گروههای سولفیدریل (SH) از قبیل پروتئینها، آنزیمها و اسیدهای نوکلئیک میشود. بسیاری از اثرات کادمیوم از تعامل میان میکرومولکولها و ماکرومولکولهای ضروری خصوصا کلسیم، روی، آهن و سلنیوم ناشی میشود[۱۸۱،۱۱۹]. طبق گزارش نوردبرگ[۱۴۵] و همکاران (۱۹۹۲) کادمیوم ابتدا وارد جریان خون شده و در آنجا به آلبومین متصل میشود و به طور ترجیحی توسط کبد، جائیکه MT در آن سنتز میشود، برداشته میشود[۱۸۱]. محرک هایی مانند یو ن های فلزی، سا یتو کین ها، فاکتور های رشد و استرس اکسیداتیو و تابش موجب فعال شدن MT می شوند[۱۱۹].هر مولکول MT می تواند به ۶ تا ۷ مولکول کادمیوم متصل شود[۱۲۷]. سپس کادمیوم متصل به MT وارد پلاسمای خون شده، به طور موثر توسط گلومرول تصفیه شده و بعد توسط توبولها برداشته شده و بدین ترتیب در کلیهها انباشته میگردد. این اتصال، غلظت کم کادمیوم آزاد را توجیه میکند. به علاوه، خود MT تنظیفگر قوی ROS است و آسیب ناشی از فعالیت رادیکالهای هیدروکسیل را متوقف میکند[۱۸۱]. هرچند در پژوهش حاضر میزان تجمع کادمیوم درریه نوزادان موشهای مادر اندازهگیری نشد اما افزایش سطوح MT ریه میتواند دلیلی بر ورود کادمیوم به ریه و مصادره آن توسط MT باشد. این فرض که غنیسازی MT مسئول مقاومت در برابر استرس اکسایشی در سلولهای آلوده به کادمیوم است قابل استدلال میباشد[۱۹۳]. سابقا پیشنهاد شده است که MT همراه با GSH درون سلولی و سولفیدریلهای پروتئینی در پاکسازی رادیکالهای آزاد یا احیای رادیکالها از طریق دهش هیدروژن نقش مهمی ایفا میکند.[۱۲۴]زیرا MT ویژگیهای تنظیفگری خود را بر روی OHº در محیط آزمایشگاه نشان داده و ممکن است یک اتم هیدروژن به یک رادیکال هدف بدهد و آن را به یک مولکول غیرمضر تبدیل کند.پژوهش نشان دادند هر کجایی از بدن که غلظت فلزات سنگین بالا باشد (اصولا ریه، کبد، کلیه )سطوح متالو تیونین افزایش می یابد تا آنها را خنثی و متابولیزه کند. اگرچه MT به عنوان یک پروتئین درونسلولی مطرح میشود اما برخی پژوهشها پیشنهاد کردهاند که MT خارجسلولی نقش مهمی در واکنش به آسیب درونسلولی دارد. یافتهها از اینکه MT باعث حفظ یکپارچگی ساختاری برخی اندامکهای سلولی مانند رتیکولوم اندوپلاسمیک و میتوکندری میشود حمایت میکنند. در مقابله با استرس اکسایشی تعیین کننده اولیه MT است که با توقیف فلز روی باعث جذب پیدرپی آن توسط غشای پلاسما میشود. روی برای حفظ فعالیت آنزیمهای خنثی کننده فعل و انفعال رادیکالهای آزاد ضروری است. این فلز غشاهای بیولوژیکی را تثبیت کرده و در برابر پروکسیداسیون لیپیدی نقش حفاظتی ایفا میکند[۱۲۳; ۱۷۷] . پژوهشهای اخیر دلالت داشتهاند که سمیتزدایی فلزات سنگین و ROS تنها و یا حتی اولین عملکرد MT نیست. درواقع شواهد بسیاری وجود دارد که نشان میدهد MT در حفظ ردوکس و تنظیم سیگنال درونسلولی از طریق توانایی در پاکسازی فلز روی و ROS نقش ایفا میکند[۱۹۴].با توجه به داده های به دست آمده در تحقیق حاضر، مصرف کادمیوم به صورت محلول آب آشامیدنی به آزمودنی افزایش ۷۸/۱۲۷ در صدی در سطوح MT ریه نسبت به گروه کنترل خود شد که این افزایش هم راستا تایید کننده پژوهش های پیشین است .
(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))
۵-۳-۲٫تمرین شنا و متالوتیونین
نتایج پژوهش حاضرنشان داد. ۳هفته تمرین استقامتی شنا تغییر معنی داری در سطوح MT ریه نوزادان موش های مادر ایجاد نکرد . این نتایج هم سو با یافته های اوکولف و همکاران (۲۰۰۶)و جولازاده و همکاران (۲۰۰۹) می باشد .
فعالیت بدنی بخش جدایی ناپذیر زندگی انسان است که دامنه وسیعی از فعالیت های روزانه بسیار شدید ورزشی را در بر می گیرد. از جمله تغییرات بیولوژیکی بارز در طول فعالیت بدنی ، افزایش متابولیسم و تولید رادیکال آزاد است. عواملی که باعث تولید رادیکال های آزاد در بدن می شوند عوامل داخلی از جمله سیستم ایمنی، تولید انرژی دراثر فعالیت بدنی، تنفس طبیعی و واکنش های اکسیداسیون-احیااست. عوامل خارجی نیز وجود دارند مانند سیگار کشیدن، غذاهای سرخ شده، آلودگی هوا، استرس و فشارهای روزمره، دارو و اشعه های خورشید را شامل می شوند. رادیکا ل های آزاد بر اعضای مختلف انسان ها آثار زیان باری را اعمال می کنند .از آنجا که پژوهش حاضر بافت ریه نوزادان مورد بررسی قرار داده که رادیکال های آزاد بر روی ریه باعث آمفیزم و آسیب به آلوئول ها می شود.روشن است که عمده ترین عامل بروز بیماریها و وکوتاهی عمر در اثر آسیب رادیکال ها می باشد، منطقی است که بدن از تولید آن جلو گیری کرده و یا آن را به حداقل برساند . بدن برای مبارزه با رادیکا ل های آزاد از سیستم دفاعی آنتی اکسیدانتی استفاده می کند . مکانیزم های دفاع آنتی اکسدانتی : آنتی اکسیدان های آنزیمی ،آنتی اکسیدان های غیر آنزیمی و آنتی اکسیدان های محلول در آب می باشند.
به هنگام فعالیت بدنی شدید بدن به دلیل افزایش تولید رادیکال های آزاد در معرض فشار اکسایشی قرار می گیرد که یکی ا زمکانیزم های حفاظتی بدن در برابر ROS و استرس اکسایشی حاصل از فعالیت بدنی القای MT است.
زیرا MT در پاکسازی ROS فوقالعاده قوی است و پروتئینی است که ویژگیهای آنتیاکسیدانی دارد. بسیاری از پژوهشهای آزمایشگاهی نشان داده اند که MT انحطاط DNA ناشی از ROS و آسیب بافتی را مهار میکند. در حقیقت MT میتواند از آسیب DNA ناشی از ROS در محیط آزمایشگاه با اثربخشی بسیار بالا (تقریبا ۸۰۰ برابر گلوتاتیون) حفاظت کند. MT اساسا میتواند جایگزین Cu/Zn-SOD در دفاع سلولی در برابر استرس اکسایشی شود و نقص و کمبود Cu/Zn-SOD را جبران کند. از سوی دیگر بر اساس یافته های هاشیموتو و همکاران(۲۰۰۹) یک جلسه دویدن روی نوار گردان به مدت ۳۰ دقیقه بیان سطوح بیان MT-1-mRNA، MT-2 و MT-3 را ۱۲ ساعت پس از شروع فعالیت به ترتیب تا ۱۹۳%، ۲۹۸% و ۱۹۶% نسبت به گروه کنترل افزایش داد.در تحقیقی دیگر، دیوس و همکاران (۱۹۹۳)تمرین شنای زیر بیشینه را مورد بررسی قرار دادند. تمرین شنای زیر بیشینه به دلیل قرار گیری در آب و و تعریق کمتر ،همچنین به دلیل کوتاه بودن مدت آن در مقایسه با تمرین دوی استقامتی طولانی مدت،سطوح پلاسمای روی را تحت تاثیر قرار نمی دهد [۱۹۵]. از مزیت های تمرین شنا این است که علاوه بر صرف هزینه انرژی کمتر می تواند در حفظ متابولیسم عناصر ضروری نیز مفید و موثر می باشد .عناصری مانند روی و مس با سطوح MT پلاسمایی دوران بارداری همبستگی بالایی دارند. MTنقش مهمی در انتقال این عناصر از مادر به جنین ایفا می کند. بنابراین در برنامه ریزی تمرین برای مادران باردار توجه به این نکته برای حفظ رشد جنین اهمیت بسیار بالایی دارد. سطوح MT پلاسمایی موش های باردار در مقایسه با موش های غیر باردار به طور معنی داری از روز هشتم بارداری شروع به افزایش کرده و تا ۷روز پس از بارداری نیز بالا باقی می ماند[۱۹۶].بنابراین خود بارداری با القای MT می تواند نقش مهمی در تقویت دفاع آنتی اکسیدانتی ایفا کند[۱۲].اما در پژوهش حاضر موش ها در طی سه هفته بارداری به اجرای تمرین شنا پرداختند و نمونه بافت ریه نوزادان موش های شناگر، ۲۲/۲۲ درصد سطوح MT کمتری نسبت به گروه کنترل را نشان داد و بنابراین می توان گفت، نوزادانی که مادران شناگر داشتند سطوحMT کمتری داشتند دلیل احتمالی این کاهش را می توان افزایش خاصیت آنتی اکسیدانی بدن و نیاز کمتر به تولید MT دانست. البته این نکته قابل ذکر است که این کاهش معنی دار نبود . پژوهش های پیشین نشان داند که اگر شدت ورزش مناسب باشد باعث کاهش استرس اکسایشی میشود[۱۹۷]. بنابراین نیازی به القای اضافی MT وجود ندارد. در همین راستا میلنروویچ و همکاران (۲۰۰۴) گزارش کردند که دفع اداری کمتر MT در فعالیت ورزشی نسبتا شدید در مسافت ۴۰۰۰ متر، که دلیلی بر مصادره MT در بدن میباشد، برای خنثی سازی اثرات استرس اکسایشی ناشی از فعالیت ورزشی با ویژگی MT به عنوان یک آنتیاکسیدان مطابقت دارد. اما فعالیت ورزشی با شدت متوسط در مسافت ۲۰۰۰ متر میزان کمتری از مصادره MT را در بدن نشان داد[]. که این نشانه عدم نیاز به عمل آنتیاکسیدانی این پروتئین دارد زیرا فعالیت ورزشی مذکور منجر به آسیب اکسایشی نشد. با توجه به اطلاعات عنوان شده پیشنهاد میشود یک جلسه فعالیت واماندهساز باعث افزایش سطوح MT شده اما در مقابل تمرین منظم با شدت متوسط تا پیشرونده این افزایش را تعدیل نموده و در نهایت به دلیل عدم نیاز به فعالیت آنتیاکسیدانی فراتر از وضعیت استراحت، سطوح MT را به مقادیر پایه نزدیک میکند.
۵-۳-۳٫ سیلیمارین و متالوتیونین
با توجه به نتایج پژوهش، تزریق سیلیمارین به مقدار ۱۰۰ میلی گرم بر گیلوگرم وزن بدن در روز در سطوح MT تغییر معنی داری در مقایسه با گروه کنترل ایجاد نکرد.
همانطور که در فصل ۱و ۲ گفته شد ،دانه گیاه خار مریم که حاوی سیلیمارین است که دارای فلاونوئید هایی از جمله سیلی بین، سیلی دیانین، سیلس کریستین است که این مواد اثر آنتی اکسیدانی و آنتی کارسینوژنی دارند فلاونوئیدهایی همچنین بر بیان MT اثر میگذارند به طور ثانوی میتوانند بر وضعیت فلزات نیز اثر بگذارند. کائو و همکاران (۱۹۹۸) اثر کوئرستین را بر القای MT بررسی کردند و گزارش کردند کوئرستین سطوح پایه MT را در یک حالت وابسته به دز و زمان کاهش می دهد. این کاهش به مداخله کورستین با کادمیوم نسبت داده نشده است زیرا تزریق مستقیم کوئرستین بر لیزات[۱۴۶] سلول کنترل بر سطوح MT تاثیری نداشت. همچنین این کاهش احتمالا پیآمد تجزیه سریع MT توسط تخلیه فلزی نیز نبود. انکوباسیون سلولهای سالم یا لیزات سلول با ۱۰۰ میکرومول کوئرستین به مدت ۱ ساعت، سطوح MT را تغییر نداد[۱۹۱]. علاوه بر کوئرستین، اثر دیگر فلاوونوئیدها نیز بر سطوح MT در سلولهای روده انسان بررسی شده است. کاتچین[۱۴۷] که یک فنل و انتی اکسیدان گیاهی است و روتین[۱۴۸] که بیو فلاونوییدی است که در بسیاری از گیاهان ،میوه ها وسبزیجات وجود دارد سطوح MT را تحت شرایط مشابه به کار رفته برای کورستین تغییر ندادند. اما تحت همان شرایط یکسان، کائمفرول[۱۴۹] و دو ایزوفلاوونوئید دیگر، گنیستئین[۱۵۰] و بیوکانین ای[۱۵۱] سطوح MT را واقعا افزایش دادند[۱۹۱]. پژوهشگران فرض کردهاند که فلاوونوئیدها به عنوان آنتیاکسیدانهای شیمیایی در انواع پژوهشهای انجام شده در درون بدن موجود زنده و محیط آزمایشگاه عمل میکنند. از آنجاییکه MT ویژگیهای یک پروتئین آنتیاکسیدان را دارد، فلاوونوئیدهایی که بتوانند باعث سنتز MT بشوند میتوانند ویژگیهای آنتیاکسیدانی سلول را افزایش دهند[۱۹۱]. اساسا عملکرد فیزیولوژیکی MT با هموستاز فلز روی در ارتباط است. MT، فلز روی را برای دیگر مکانهای داخل سلولی فراهم میکند تا نیازمندیهای موجود را تامین کند[۱۹۸]. بیان فزاینده MT، مستقل از کاهش فلزات ضروری میتواند با فعالیت آنتیاکسیدانی MT در ارتباط باشد. MTs تحت برخی شرایط ممکن است به عنوان آنتیاکسیدان عمل کنند و توانایی پاکسازی رادیکلهای آزاد را نشان بدهند.از سوی دیگر، در این پژوهش با بررسی اثر سیلیمارین عصاره گیاه خار مریم، محقق در یافت که مصرف مکمل گیاهی باعث کاهش ۱۱/۱۱ درصدی MT نوزادان در مقایسه با گروه کنترل خود شد که احتمال می رود دلیل این کاهش در راستای تحقیقات گذشته باشد و سیلیمارین، خاصیت آنتی اکسیدانی خود رادیکال های موجود را از بین برده ونیاز کمتری به تولید MT ریه باشد.
۵-۳-۴٫کادمیوم،تمرین شنا،سیلیمارین و متالوتیونین
درپژوهش حاضر اثر تعاملی شنا و سیلیمارین باعث کاهش سطوح MT ریه شد . به طوری که سطح MT آن به طور معنی داری کمتر از گروه کادمیوم بود.تا مقداری که توانست به نزدیکی سطوح گروه کنترل برسد تا جایی که تفاوت معنی داری بین این گروه باکنترل مشاهده نشد.
القای آنزیمهای آنتی اکسیدانی مانند SOD، کاتالاز و GPx مهمترین مکانیسم حفاظتی برای کاستن آسیب اکسایشی سلولی در محیط های آلوده میباشد. بسیاری از پژوهشها نشان داده اند که در واکنش به آلودگی با فلزات، تشکیل رادیکالهای آزاد اکسیژنی یا ROS افزایش مییابد که میتواند باعث آسیب گسترده به سلولها از قبیل پروکسیداسیون لیپیدی و آسیب DNA شود. SOD تخریب رادیکالهای سوپراکساید را به وسیله دیسموتاسیون و تشکیل H2O2 کاتالیز میکند. کاتالاز و GPx تبدیل هیدروژن پروکساید به آب را کاتالیز میکنند. بنابراین GPx میتواند آسیب بافتی را به وسیله کندن H2O2 کاهش بدهد[۱۹۹]. همانطور که قبلا ذکر شد برخی پژوهشها ظرفیت آنتیاکسیدانی MT را ۸۰۰ برابر بیشتر از GSH تخمین زدهاند[۱۲]. بنابراین سنتز آن در طی فعالیت ورزشی (اگر باعث ایجاد استرس اکسایشی شده باشد) و همچنین در اثر مصرف کادمیوم، همانطور که در پژوهش حاضر نمایان شده است، میتواند اثرات قوی بر پاکسازی رادیکالهای آزاد داشته باشد. O2- و OHº میتوانند در اثر تجمع کادمیوم در کبد و پانکراس تولید شوند. عملکرد اصلی SOD پاکسازی O2- است اما MT ممکن است به طور همزمان O2- و OHº را پاکسازی کند. به ویژه اینکه MT در حدود ۱۰ هزار برابر سریعتر از SOD با OHº واکنش میدهد. بنابراین سطوح بالای MT میتواند کمبود و نقص SOD را جبران کند. به علاوه فعالیت آنزیمهای آنتیاکسیدانی قبل از اینکه غلظت MT تثبیت شود تحریک میشوند که این آغاز دو مسیر سمیتزدایی را قبل از شروع مسمومیت پیشنهاد میکند[۱۹۹]. رادیکالهای آزاد اکسیژنی به عنوان میانجی سمیتزایی کادمیوم تولید میشوند و بنابراین برای حفاظت در برابر سمیت کادمیوم، انواع تعادلهای پویا میان ارگانیسمها مورد نیاز است که شامل: ۱- تولید و حذف سمیت کادمیوم به وسیله MT. 2- تولید و حذف رادیکالهای آزاد اکسیژنی به وسیله آنزیمهای آنتیاکسیدانی و ۳- ایجاد آسیب و ترمیم آسیب DNA به وسیله خود DNA میباشد[۱۹۹]. میلنروویچ و همکاران (۲۰۰۴) گزارش کردند که فعالیت ورزشی با شدت متوسط در مسافت ۲۰۰۰ متر ممکن است راه حل مناسبی برای حذف رسوبات کادمیوم از بدن باشد[۱۷۷]. پژوهشها نشان میدهند که سنتز MT و فعالیت سیستم دفاع آنتیاکسیدانی به طور همزمان فعال میشوند اما در مسمومیت حاد، افزایش سازگاری آنها با سمیت کادمیوم برای حفاظت در برابر آسیب اکسایشی کافی نیست. پن و ژانگ[۱۵۲] (۲۰۰۶) در پژوهش خود گزارش کردند محتوای MT پس از سه روز مسمومیت با کادمیوم به طور مداوم افزایش یافت و آنزیمهای آنتیاکسیدانی نیز در زمان آزمایش فعال بودند اما آسیب DNA همچنان اتفاق میافتاد که ممکن است مربوط به کافی نبودن میزان سنتز MT یا غلبه تجمع رادیکالهای آزاد بر توانایی پاکسازی آنزیمهای آنتیاکسیدانی باشد. میزان سنتز MT در مسمومیت با کادمیوم بستگی به دز و مدت زمان مسمومیت دارد[۱۷۷]. اولین خط سیستم دفاع آنتیاکسیدانی یعنی SOD، کاتالاز، GPx و MT، در طی تمرین ورزشی تحریک میشوند. تمرین ورزشی منظم با شدت متوسط مثل شنا چنان خط دفاعی آنتیاکسیدانی قویای در برابر ROS ایجاد میکند که سیستم ثانویه ترمیمی مانند HSP تا اندازهای منحل میگردد[۲۰۰]. سیلیمارین به عنوان یک آنتیاکسیدان تمایل به مهار آسیب سلول از طریق حفظ یکپارچگی غشای پلاسمایی دارد که به موجب آن تراوش آنزیمهای آنتیاکسیدانی از سرتاسر غشا را سرکوب میکند و فعالیت حفاظتی نشان میدهد. این ممکن است دلیلی بر تجدید فعالیت آنزیمهای آنتیاکسیدانی در طی تزریق سیلیمارین باشد[]. آسیب اکسایشی ناشی از آلایندهها، در یک سلول یا یک بافت وقتی اتفاق میافتد که غلظت ROS (O2-، H2O2 و OHº) فراتر از ظرفیت آنتیاکسیدانی سلول افزایش یابد. حالت پروکسیداسیون لیپیدی هم به همان اندازه سطوح برخی تنظیفگرهای رادیکالی که گواه ایجاد استرس اکسایشی هستند را تغییر میدهد آنزیمهای تنظیفگر رادیکالهای آزاد از قبیل SOD و کاتالاز از سیستمهای بیولوژیک در برابر استرس اکسایشی محافظت میکنند[]. به طور کلی نتایج پژوهش حاضر نشان داد برای مقابله با استرس اکسایشی ناشی از آلودگی با کادمیوم سطوح MT در ریه آزمودنیها افزایش یافت که با نتایج به دست آمده در پژوهشهای پیشین کاملا مطابقت دارد.در تحقیق حاضر فعالیت شنا، سیلیمارین، هر یک به تنهایی باعث کاهش سطوحMT بافت ریه نوزادان نسبت به گروه کنترل شد که می توان علت آن را افزایش مکانیزم دفاعی آنتی اکسیدانی شناو سیلیمارین دانست یعنی با افزایش این مکانیزم نیاز کمتری به القای MT شد. نکته دیگر این پژوهش تاثیر آلاینده کادمیوم بر بافت ریه نوزادان است . واینکه سطوحMT تحت تاثیر کادمیوم در بدن (اصولا ریه، کبد، کلیه)القا می شود. تا اثرات سمی این فلز سنگین را خنثی کند. فعالیت ورزشی منظم می تواند به عملکرد MT کمک کند تا جایی که با کاهش سطوح MT ، سطحMT را به نزدیکی گروه کنترل برساند (عدم تفاوت معنی دار بین گروه کادمیوم-شنا و گروه کنترل ). با توجه به اثر حفاظتی سیلیمارین و شنا،نتایج نشان داده که سیلیمارین نقش حفاظتی قویتری نسبت به شنا ایفا کرده است (نمودار ۴-۱ )اما تفاوت معنی دار نبود.
اما تعامل شناو سیلیمارین بر مادرانی که در معرض کادمیوم بودندباعث شد که نوزادانی با کمترین سطوحMT بافت ریه در مقایسه با دیگر گروه هایی که در معرض کادمیوم بودند،داشته باشند. . بنابراین تمرین ورزشی شنای استقامتی در طی دوران بارداری به عنوان راهکاری برای مقابله با اثرات مضر کادمیوم بر مادر و احتمالا بر جنین پیشنهاد میشود. در نتیجه القای MT در گروه تمرین – کادمیوم – سیلیمارین را، نه در اثر برنامه تمرینی و مصرف سیلیمارین، بلکه میتوان به مکانیسمی برای مقابله با استرس اکسایشی ناشی از مصرف کادمیوم نسبت داد.
۵-۴٫ جمع بندی و نتیجه گیری
یافته های پژوهش حاضر نشان داد که استفاده از تمرینات منظم شنای استقامتی زیر بیشینه می تواند اثرات مضر ناشی از کادمیوم را مهار کند . بنا براین می توان از تمرین منظم ورزشی در دوان بارداری و شیر دهی به عنوان یک راهکار مفید و موثر در برابر آلودگی ناشی از کادمیوم که موجب تضعیف سیستم آنتی اکسیدانی می شود استفاده کرد. با توجه به این که پژوهش های بسیاری در مورد اثر درمانی مفید سیلیمارین از جمله خاصیت آنتی آپوپتوزی آن بر بافت های مختلف مورد مطالعه قرار گرفته است یافته های پژوهش حاضر اثر مفید کاربرد این مکمل آنتی اکسیدانتی بر بافت ریه نوزادان موش های مادر در مقابله با مسمومیت کادمیوم را نشان می دهد.واز یافته های پیشین حمایت می کند.
۵-۵٫ پیشنهاد های پژوهش
۵-۵-۱٫ پیشنهاد های بر خاسته ازپژوهش
بررسی اثر عصاره گیاه خار مریم (سیلیمارین) برسطوح MT بافت های ریه موش های ماده بالغ
بررسی تاثیر کادمیوم بر آمفیزم ریوی موش های باردار
مقایسه سطوح MT کبد و ریه رت های نر و ماده در معرض کادمیوم
بررسی میزان انتقال کادمیوم از مادر به جنین و تاثیر آن برMT بافت عضلانی نوزاردان در کلان شهر ها و نیز افراد سیگاری ویا خانواده های سیگاری
۵-۵-۲٫ پیشنهاد های برای پژوهش های آینده
بررسی نقش ورزش در دوران بارداری برمیزان MT پلاسمایی آزمودنی های انسانی
بررسی مسیرهای آنزیمی ریه MT)،GSH)ناشی از فعالیت های ورزشی در دوران بارداری
منابع و ماخذ
Rana, Suresh Vir Singh. (2008). Metals and apoptosis: recent developments. Journal of trace elements in medicine and biology, ۲۲(۴):p. 262-284.
Mishra, Sanjay, Dwivedi, Surya Prakash, & Singh, RB. (2010). A review on epigenetic effect of heavy metal carcinogens on human health. Open Nutraceuticals J, ۳:p. 188-193.
Höfer, Nicola, Diel, Patrick, Wittsiepe, Jürgen, Wilhelm, Michael, & Degen, Gisela H. (2009). Dose-and route-dependent hormonal activity of the metalloestrogen cadmium in the rat uterus. Toxicology letters, ۱۹۱(۲):p. 123-131.
Kantola, M, Purkunen, R, Kröger, P, Tooming, A, Juravskaja, J, Pasanen, M, . . . Vartiainen, T. (2000). Accumulation of cadmium, zinc, and copper in maternal blood and developmental placental tissue: differences between Finland, Estonia, and St. Petersburg. Environmental research, 83(1):p. 54-66.
Goyer, Robert A. (1991). Transplacental transfer of cadmium and fetal effects. Fundamental and Applied Toxicology, ۱۶(۱):p. 22-23.
Daston, George P, & Grabowski, Casimer T. (1979). Toxic effects of cadmium on the developing rat lung. I. Altered pulmonary surfactant and the induction of respiratory distress syndrome. Journal of Toxicology and Environmental Health, Part A Current Issues, ۵(۶):p. 973-983.
McGeer, James C., Niyogi, Som, & Smith, D. Scott. (2011). 3 – Cadmium. Elsevier Inc, 125–۱۸۴٫
Hashimoto, K, Hayashi, Y, Inuzuka, T, & Hozumi, I. (2009). Exercise induces metallothioneins in mouse spinal cord. Neuroscience, ۱۶۳(۱):p. 244-251.
Waalkes, Michael P. (2003). Cadmium carcinogenesis. Mutation Research/Fundamental and Molecular Mechanisms of Mutagenesis, ۵۳۳(۱):p. 107-120.
Matés, José M, Segura, Juan A, Alonso, Francisco J, & Márquez, Javier. (2008). Intracellular redox status and oxidative stress: implications for cell proliferation, apoptosis, and carcinogenesis. Archives of toxicology, ۸۲(۵):p.273-299.
Geret, Florence, Serafim, Angela, & Bebianno, Maria João. (2003). Antioxidant enzyme activities, metallothioneins and lipid peroxidation as biomarkers in Ruditapes decussatus? Ecotoxicology, ۱۲(۵):p. 417-426.
Penkowa, Milena, Keller, Pernille, Keller, Charlotte, Hidalgo, Juan, Giralt, Mercedes, & Pedersen, Bente Klarlund. (2005). Exercise-induced metallothionein expression in human skeletal muscle fibres. Experimental physiology, ۹۰(۴):p.486-477
Jolazadeh, Talla. (1388). Effect of 8 weeks of endurance training on metallothionein and lipid peroxidation of rat heart tissue. (MS Thesis orientation of physical education and sports science and sports physiology), Faculty of Physical Education and Sport Sciences, University of Mazandaran.
Fallah Hosseini, Hassan, Yazdani, Darab, Amin, Ghlamreza, & Makeyzadeh Tafty, Maryam. (1383). Review of anticancer effects of plant thistle. Special S. marianum.
Cross, Carroll E, Omaye, Stanley T, Rifas, Donald C, Hasegawa, Glen K, & Reddy, Krishna A. (1979). Biochemical effects of intratracheal instillation of cadmium chloride on rat lung. Biochemical pharmacology, ۲۸(۳):p. 381-388.
Geret, Florence, Serafim, Angela, & Bebianno, Maria Joao. (2003). Antioxidant enzyme activity, metallothionein and lipid peroxidation? ecotoxiocology, ۱۲:p. 417-426.
Jihen, El Heni, Sonia, Sfar, Fatima, Hammouda, Mohamed Tahar, Sfar, & Abdelhamid, Kerkeni. (2011). Interrelationships between cadmium, zinc and antioxidants in the liver of the rat exposed orally to relatively high doses of cadmium and zinc. Ecotoxicology and environmental safety, ۷۴(۷):p. 2099-2104.
Panjehpour, M, & Bayesteh, M. (2008). The Cytotoxic Effects of Cadmium Chloride on the Human Lung Carcinoma (Calu-6) Cell Line. RESEARCH IN PHARMACEUTICAL SCIENCES (RPS)
Pringle, Kirsty Gay, Kind, Karen Lee, Sferruzzi-Perri, Amanda Nancy, Thompson, JG, & Roberts, Claire Trelford. (2009). Beyond oxygen: complex regulation and activity of hypoxia inducible factors in pregnancy. Human reproduction update, dmp.046.
Conrad, Craig.C, T, david, Graboowski, A, Christi, WALTER, & Sabia, Marian. (2000). sing mt2/2 mice to study metallothionein and oxidative stress. Free Radical Biology and Medicine, ۲۸, ۴۴۷-۴۶۲٫
Hoffman-Goetz, L, Pervaiz, N, & Guan, J. (2009). Voluntary exercise training in mice increases the expression of antioxidant enzymes and decreases the expression of TNF-α in intestinal lymphocytes. Brain, behavior, and immunity, ۲۳(۴):P. 498-506.
Kader, Manzur, & Naim-Shuchana, Saira. (2014). Physical activity and exercise during pregnancy. European Journal of Physiotherapy, ۱۶(۱):p. 2-9.
O’TOOLE, MARY L. (2003). Physiologic aspects of exercise in pregnancy. Clinical obstetrics and gynecology, 46(2):p.379-389.